Поскольку при артериальной гипертензии претерпевают изменения практически все системы регуляции давления, существуют теории, отдающие прерогативу первичных нарушений гуморальным факторам. Одни авторы считают ведущим патогенетическим фактором увеличение активности прессорной ренинангиотензиновой системы . Другие исследователи утверждают, что артериальная гипертензия возникает вследствие дисбаланса в деятельности прессорных и депрессор-ных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления (Родионов, 1974; Некрасова, 1980; Гомазков, 1989).

По мнению этих авторов, первичным является снижение активности депрессорной киннн-калликреиновой системы, что в конечном итоге ведет к возрастанию и стабилизирует артериальное давление на патологически высоком уровне.Все анализируемые выше теории рассматривают гипертоническую болезнь как болезнь регуляции, как следствие нарушения в системах, контролирующих уровень кровяного давления. Принципиально иную точку зрения на возникновение артериальной гипертензии предложил Гайтон (Ciuyion ее а!., 1974; Guyton, 1980, 1987). По его мнению, стойкое увеличение артериального давления - это компенсаторная реакция в ответ на уменьшение эффективности экскреторной функции почек.

Все системы, контролирующие уровень артериального давления, можно разделить на две: кратковременного п длительного действия. К первым относятся: сердечно-сосудистые рефлексы, опосредуемые через центральную нервную систему, т. е. баро- и хеморефлексы; церебро-ишемическая реакция; система ренин - ангиотензин; стресс-релаксация сосудов в ответ на быстрое повышение давления. Эти системы очень быстро активируются при изменении давления крови, но способны контролировать его уровень только в течение нескольких минут и часов, а затем адаптируются к новому уровню артериального давления.

Длительная регуляция артериального давления осуществляется только почечным функциональным механизмом. Этот механизм обеспечивает жизненно важный баланс между экскрецией Na и воды и их потреблением. Поскольку задержка воды в организме в основном осуществляется пассивно, в результате задержки ионов натрия, способность почек экскренировать - наиболее важный фактор, регулирующий объемы внеклеточной жидкости и крови и в конечном итоге - лечение повышенного давления. При нормальной деятельности почек в случае острого повышения давления крови благодаря гемодинампческому эффекту в несколько раз возрастает выведение Na и воды, уменьшается ооьем циркулирующей крови, и артериальное давление нормализуется. Если же деятельность почек нарушена, то, но мнению Гайтона, возникает следующая цепь событии.

Вследствие нарушения выделительной функции почек, т. е. при избыточной задержке ионов натрия и воды, объем циркулирующей крови увеличивается, возрастает венозный приток крови к сердцу, что ведет к увеличению сердечного выброса и возникновению немотивированно метаболическим запросом гиперперфузии тканей. В ответ на избыточную перфузию активируются авторегуляторные процессы, направленные на нормализацию кровотока путем сужения просвета сосудов.

Во многих случаях артериальная гипертензия протекает бессимптомно, то есть никак не проявляясь внешне. Больной узнает о том, что у него высокое артериальное давление лишь при профилактическом осмотре врачом. Лечение артериальной гипертензии наиболее эффективно отражается на профилактике осложнений, обусловленных поражением сосудов:

геморрагический инсульт,
ретинопатия,
злокачественная гипертензия,
аневризма и расслоение стенки аорты,
гипертензивная энцефалопатия.
Кроме того, высокое давление лечение и профилактика артериальной гипертензии эффективна и в отношении профилактики сердечной недостаточности, обусловленной высоким артериальным давлением.
Факторы риска развития артериальной гипертензии
Хотя 120/80 мм рт.ст. или ниже является идеальным результатом терапевтического лечения кровяного давления, этот уровень не всегда является целевым.

Допустимые значения артериального давления:

140/90 мм рт.ст. или ниже, для здорового взрослого;
130/80 мм рт.ст. или ниже, при наличии хронического заболевания почек, сахарного диабета или ишемической болезни сердца;
120/80 мм рт.ст. или ниже, при сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка или серьезные хронические заболевания почек.
Факторы риска развития артериальной гипертензии:

Возраст. Риск высокого кровяного давления увеличивается с возрастом. У мужчин высокое кровяное давление чаще встречается в среднем возрасте, а у женщин после менопаузы.

Семейный анамнез: высокое артериальное давление может наследоваться.

Избыточный вес или ожирение.

Гиподинамия. Люди, которые не ведут активный образ жизни, имеют более высокий риск развития заболеваний сердца и сосудов.

Курение.

Избыточное потребление соли (натрия). Слишком много натрия в ежедневном рационе приводит к задержке жидкости, что повышает кровяное давление.

Недостаточное потребление калия. Калий помогает сбалансировать содержание натрия в клетках организма. При недостатке калия увеличивается уровень натрия.

Недостаток витамина D. Витамин D влияет на фермент, вырабатываемый почками, который в свою очередь влияет на артериальное давление.

Чрезмерное употребление алкоголя.

Стресс.

Некоторые хронические заболевания: высокий уровень холестерина, сахарный диабет, заболевания почек и апноэ.

Иногда беременность способствует высокому кровяному давлению.